抗癌新药PV-10：26%黑色素瘤晚期患者肿瘤完全消失
固相萃取包括液相和固相的物理萃取过程。
办理结束工作手续，恢复主变重瓦斯保护跳闸设置。注入金属钝化剂1 h后，在变压器散热片上部的排气孔进行排气，以检查设备内是否存在空气气泡。
介质损耗因数略有降低，击穿电压、体积电阻率、特征气体成分等电气特征参量变化不大，说明本项目实施未对运行变压器及变压器油质量造成不良影响办理结束工作手续，恢复主变重瓦斯保护跳闸设置。5 关键性问题5.1 防止漏油本项目过程为不停电作业，要做好安全防护和应急预案。3.5 试验结束拆卸连接系统，清理现场。检查变压器油位，根据实际情况判断是否需要补油。
若变压器本体有不同位置的排油阀时，应尽量选择较高位置的排油阀注入金属钝化剂。从图2可以看出，金属钝化剂每月的消耗量为0.74～3.72 mg/kg，平均月消耗量是1.56 mg/kg。通过半定量甲醇浓度比色发现勾兑酒中甲醇浓度大约为1.2g/L，而在正规商店购买的瓶装白酒(对照)的甲醇浓度约为0.4g/L(图4)。
慢性期光学相干层析成像显示以双眼颞侧为主的神经纤维层变薄。甲醇中毒视神经影像学表现与急性期视神经炎略有区别：表现为双侧视神经球后段及眶内段的轻度增强或无明显强化，但弥散加权成像显示明显弥散受限，表现为高亮信号，我们猜测与视神经轴索严重水肿、损伤相关。除全身症状外，甲醇中毒可导致严重的视力障碍，特别是不可逆的双目失明。眼底双侧视盘苍白萎缩。
因此甲醇中毒后能量耗竭时，乳斑束节细胞最易受累，这与Leber遗传性视神经病变(leberhereditaryopticneuropathy,LHON)十分相似。甲醇(methanol)是多种家用化工制品的溶剂，误服含甲醇超标的工业酒精勾兑劣质白酒后导致急性失明的案例不断发生。
1病例病例1：男性，67岁。这种微囊样改变出现在富含线粒体的乳斑束区域，往往双侧对称且视网膜并不增厚，提示视网膜节细胞受损。给予甲泼尼龙1g冲击治疗后患者视力无任何改善。眼底双侧视盘边界尚清晰，略充血、色红。
眼底可见双眼视盘苍白，视网膜血管变细(图1)。除甲醇中毒性视神经病变以外，多种视神经病变均可观察到视网膜内核层出现的微囊样改变，如多发性硬化、视神经脊髓炎、遗传性视神经病变及压迫性视神经病变，可能与跨突触逆行变性、神经胶质细胞激活和线粒体功能障碍有关。病前饮用散装白酒约100g。按照重症视神经炎给予甲泼尼龙1g静脉冲击治疗5d，视力仍无光感。
当地医院视力检查：右眼手动、左眼无光感，眼底检查未见明显视盘水肿、充血或萎缩。瞳孔可出现散大且对光反射消失，提示视力预后不佳。
收入神经内科后行腰穿，脑脊液压力、蛋白、细胞均正常。急性甲醇中毒最初的典型眼部症状出现在摄入后6～48h(取决于甲醇摄入量、是否合并乙醇摄入及体重)。
1个月前患者视力再次下降来复旦大学附属眼耳鼻喉科医院神经眼科评估。最终诊断：甲醇中毒性视神经病变，视神经萎缩。甲醇摄入还可导致Mller细胞和光感受器功能障碍。2个月前双眼视力骤降，伴头晕、呕吐、耳鸣。将患者的血样和家中剩余的勾兑酒送检，检测发现患者血液中未检出甲醇特征色谱峰，但酒样中测得甲醇特征色谱峰。患者诉发病前1个月每日饮用当地购买的勾兑酒，累计总量3.5～4kg。
组织病理学发现视神经球后段在甲醇中毒后出现脱髓鞘改变。血气分析显示血液pH仅为7.19，碳酸氢根浓度明显下降，提示代谢性酸中毒。
2讨论甲醇色味均类似乙醇，可经消化道、呼吸道或皮肤进入人体。慢性甲醇中毒也可能急性或亚急性起病。
因甲醇在体内的半衰期较短，而患者检测距发病时间较长，血液毒理学试验结果可能为阴性。黄斑及视网膜未见明显异常(图5)。
急性期视盘充血水肿，慢性期则出现视盘萎缩苍白，还可出现杯盘比扩大。颅脑及眼眶MRI：脑实质未见异常。如涉及作品内容、版权等问题，请与本网联系删除相关链接：碳酸氢钠，甲酸，地塞米松。增强磁共振成像(magneticresonanceimaging,MRI)显示双眼视神经轻度强化(图3)。
初步考虑甲醇中毒，予乙醇口服、地塞米松10mg静脉滴注，结合补液、导泻、纠酸、脏器功能保护等治疗，患者双眼视力略好转。双眼急骤视力下降，1d后失明。
甲醇中毒危害视神经及中枢神经系统可造成急骤视力丧失，严重者伴昏迷、恶心、呕吐，甚至死亡。全视野视网膜电图(electroretinogram,ERG)正常(图2B)。
影响因素包括甲醇摄入与治疗间隔的时间、酸中毒的严重程度、载脂蛋白E的多态性以及患者的年龄。有研究发现，甲泼尼龙合并维生素B1和B6治疗，有助于减轻急性期炎症，患者视功能有所恢复。
有文献报道视觉障碍及眼底改变经治疗后可能在甲醇摄入后1～2个月有所恢复，但仍有25%～40%的患者存在长期的视觉损害。声明：本文所用图片、文字来源《中国眼耳鼻喉科杂志》，版权归原作者所有。我国国家标准规定以粮谷类为原料的白酒中甲醇含量不得超过0.6g/L。视力：右眼无光感，左眼光感可疑。
随访：家属将剩余白酒送检，结果显示甲醇浓度超标100倍。目前，甲醇中毒的治疗包括：碳酸氢钠纠正代谢酸中毒，血液透析清除甲醇和阻止毒性代谢产物的产生，如乙醇[乙醇脱氢酶(alcoholdehydrogenase,ADH)的竞争性底物]和甲吡唑(ADH抑制剂)。
双侧瞳孔大，约5mm，对光反射消失。电生理检查示双眼视觉诱发电位(visualevokedpotential,VEP)潜伏期延迟，振幅降低(图2A)。
随访2个月后患者视力仍为无光感。双侧视神经未见明显强化，DWI弥散序列可见信号增高(图6)。
